Таллий и его соединения

Таллий и его соединения

Таллия (I) бромид (бромистый Т.); иодид (иодистый Т.); карбонат (углекислый Т.); нитрат (азотнокислый Т.); оксид (закись Т.); сульфат (сернокислый Т.); хлорид (хлористый Т.); таллия (III) оксид (окись Т.)

Характеристика элемента. Элемент III группы периодической системы. Атомный номер 81. Природные изотопы: стабильные — ²⁰³Т 929,50 %), ²⁰⁵Т (70,50 %); радиоактивные — ²⁰⁶Т (Т_1/2 = 4,19 мин), ²⁰⁷Т (Т_1/2 = 4,79 мин), ²⁰⁸Т (Т_1/2 = 3,1 мин), ²¹⁰Т (Т_1/2 = 1,32 мин). Существуют искусственные радиоактивные изотопы Т., из которых наибольшее значение имеет ²⁰⁴Т (Т_1/2 = 3,56 г).

Физико-химические свойства. Металл. Высоко пластичен, однако имеет низкую прочность. По физическим свойствам близок к свинцу. Существует в двух модификациях: α и β. Температура перехода 234 ˚С.

Т. легко взаимодействует с минеральными кислотами, кроме HCl, в которой он покрывается пленкой малорастворимого хлорида Т. (+1). Не реагирует со щелочами, водой в отсутствие О₂, с N₂, NH₃, сухим СО₂. В воде, содержащей О₂, образует гидроксид Т. (+1); с О₂ образует оксиды Т. (+1) и Т. (+3), с галогенами образует галогениды Т. (+1). В соединениях проявляет степени окисления +1 и +3. Соединения со степенью окисления +1 более устойчивы. Т. со степенью окисления +1, подобно щелочным металлам, образует растворимые в воде гидроксид, нитрат, карбонат и др. Малорастворимые в воде галогениды, сульфиды, хроматы Т. (+1) сближают его с одновалентными Ag, Cu, Au, Hg и двухвалентными Pb и Hg. Трехвалентный Т. легко восстанавливается до одновалентного, образует комплексные соединения, устойчивость которых превосходит устойчивость комплексов других трехвалентных элементов (Bi, Sb, Fe, Cr, Al). Т. с большинством металлов образует сплавы.

Назва­ние CAS	Фор­мула	Атом­ная или молеку­­лярная масса	Цвет, синго­ния криста­лла (моди­фи­­ка­­­ция)	Плот­­ность, г/см3, при 20 ºС (или при Т)	Температура,  ºС		Растворимость, г/100 г			Отно­шение к неорга­ничес­­ким вещест­вам
							в воде		в других растворителях (при Т, ºС)
					плавл.	кип.	20 ºС	100 ºС
Таллий 7440-28-0	Tl	204,37	серебр. гекс. (α), кб. (β)	11,85 (α)	304; α → β 234	1475	н. р.	н. р.	н. р.	н. р. щ.; реаг. к.
Таллия (I) бромид 7789-40-0	TlBr	284,28	св.-ж. кб.	7,557 (17,3)	460	824	0,05 (25)	0,25 (68)	р. EtOH; н. р. ац.	н. р. HBr
иодид 7790-30-9	TlI	331,27	ж. ромб. (α), кр. кб. (β)	7,07 (α), 7,10 (β)	441; α → β 178	разл. 833	0,0064	0,12	сл. р. EtOH, ац., пир.	р. HNO3, ц. в.
карбонат 29809-42-5	Tl2CO3	468,75	бц. мн.	7,16	269	-СО2 360	5,23 (18)	27,2	н. р. EtOH, Et2O, ац.	—
нитрат 10102-45-1
(I) оксид   1314-12-1	Tl2O	424,74	ч. гекс.	9,52 (16)	579	600 (0,001 МПа)	реаг.	реаг.	р. EtOH	гигро­скопичен
(III) оксид 1314-32-5	Tl2O3	456,74	т.-кор. ам., кб.	10,0 (крист.)	717 (давл. О2)	→ Tl2O (875)	н. р.	н. р.	—	н. р. щ.; реаг. к.
(I) сульфат 7446-18-6	Tl2SO4	504,80	бц. ромб. (α),  гекс. (β)	6,67 (α)	632 (β); α → β 500	—	4,87	18,5	—	в. р. H2SO4
(I) хлорид 7791-12-0	TlCl	239,82	бц. кб.	7,00	431	820	0,32	2,38	р. Et2O, EtOH	реаг. HCl

Содержание в природе. Содержание Т. в земной коре (кларк) составляет 1,0–0,43·10^–4 %, в гранитном слое 1,8·10^–4 % (Добровольский). Распределение Т. в земной коре показывает, что его содержание возрастает с ростом уровня кремнезема в магматических породах и с ростом уровня глинистых минералов в осадочных породах. Содержание Т. в основных породах колеблется от 0,05 до 0,40 мг/кг, в кислых — от 0,5 до 2,3; в осадочных 0,01–0,14 мг/кг. При выветривании Т. легко мобилизуется и переносится вместе со щелочными металлами; часто Т. фиксируется в глинах и гелях оксидов желез и марганца. Т. легко сорбируется органическим веществом, особенно в восстановительных условиях (Кабата-Пендиас, Пендиас). Т. содержится в составе редких рассеянных минералов (крукезит — до 19 %, лорандит — до 60 %, марказит, ардаит — до 32 %, авиценнит — 80 % и др.) в виде соединений преимущественно одно- и, реже, трехвалентного Т. В кристаллических и медно-цинковых рудах содержание Т. составляет 4·10^–4 — 5,5·10^–3 и 5·10^–4 — 6·10^–4 % соответственно, в некоторых участках марганцевых месторождений содержание Т. в марганцевых рудах достигает 0,01 %. Т. часто встречается в качестве спутника Li, K, Pb, Cs, найден в мышьяковых месторождениях.

Содержание Т. в почвах составляет 10^–5 %. В поверхностном слое почв США содержание Т. составляет 0,02–2,8 мг/кг. В почвах со сфалеритовыми жилами уровень Т. достигает 5,0 мг/кг, в почвах областей ртутной минерализации 0,03–1,10 мг/кг, в исследованных образцах садовой почвы 0,17–0,22 мг/кг (Кабата-Пендиас, Пендиас). В морской воде содержание Т. составляет 10^–9 % или 0,01 мкг/л, в пресной 0,01–14,0 мкг/л, в воздухе (Небраска, США) 0,04–0,48 нг/м³, до 140 частей/блн. Т. содержится в капусте, шпинате, салате и луке-порее. Содержание Т. в растениях связано с уровнем металла в почвах. Травянистые и древесные растения, по-видимому, содержат больше Т., чем другие растительные виды. Содержание Т. в травах составляет 0,02–1,0 мг/кг сухой массы, в соснах — от 2 до 100 мг/кг золы (в хвое выше, чем в стволах). В съедобных овощах концентрация Т. (в мг/кг сухой массы) лежит в пределах от 0,02 до 0,125; в клевере 0,008–0,01; в луговом сене 0,02–0,025. При анализе травянистых растений, произрастающих на почвах над зонами развития таллиевой минерализации, в цветах Yalium sp. из семейства Rubaceae Т. был обнаружен в количестве до 17000 мг/кг золы, в листьях и стеблях других растений соответствующая величина составляла более 100 мг/кг; горькая полынь Artemisia sp. (семейство Compositae) также способна накапливать Т.

В районах около заводов калийных удобрений, металлургических предприятий, заводов по переработке битуминозных углей растения могут содержать повышенные количества Т. — до 2,8 мг/кг сухой массы (Кабата-Пендиас, Пендиас). В организме некоторых гидробионтов Т. содержится в количестве до 430 ч/блн (Whanger). В районах месторождения Т. содержание его в подземных водах достигает 2,7 мг/л. Концентрация Т. в атмосфере над Южным полюсом составляет 59·10^–15 г/м³ (Zoller).

Получение. Непосредственно из руд и концентратов, содержащих Т., он не извлекается, а получается попутно из пылей и возгонов, образующихся при переработке полиметаллического сырья, из полупродуктов свинцово-цинкового, медеплавильного и сернокислотного производств. Процесс получения Т. из разнообразного и сложного по составу сырья включает его разложение, перевод Т. в раствор и последующее осаждение металла из раствора в виде хлорида, иодида, сульфата, хромата, бихромата или гидрата окиси Т. Образующийся таким путем концентрат очищается от сопутствующих металлов методами экстракции и ионного обмена и последовательным осаждением различных малорастворимых соединений. Из очищенных растворов Т. выделяют различными способами (цементацией на цинке, амальгамным методом посредством анодного окисления); полученный губчатый металл промывают, брикетируют и переплавляют. Металлический Т. высокой чистоты, удовлетворяющий требованиям полупроводниковой техники, получают посредством сочетанного применения химических, электрохимических и кристаллизационных методов очистки, путем амальгамного рафинирования. В очищенном Т. в виде примесей содержатся свинец (4,27 · 10^–3 %), медь (3,18 · 10^–3 %), кадмий (1,4 · 10^–3 %), никель (1,12 · 10^–3).

Оксид Т. Можно получить при нагревании Т. в воздухе до 350 °С или путем нагревания гидроксида Т. до 100 °С.

Сульфат Т. получается путем растворения Т. в горячей концентрированной серной кислоте или при нейтрализации гидроксида Т. разбавленной серной кислотой с последующей кристаллизацией.

Применение. Т. и его соединения применяются в полупроводниковой технике, электронной и электротехнической промышленности, для легирования германия, кремния, соединений кадмия с целью придания им акцепторных свойств; для получения фотосопротивлений, фотоэлементов с большой чувствительностью, изготовления фототриодов; в приборах инфракрасной техники. В атомной технике в различного вида сцинциляционных счетчиках, для активизации люминесцентных щелочно-галлоидных кристаллов, для стабилизации процесса люминесценции. В оптической промышленности монокристаллы твердых растворов галогенидов Т. применяются при изготовлении линз разного назначения, различных оптических приборов. Радиоактивный искусственный изотоп ²⁰⁴Т. используется в приборостроении как постоянно действующий источник β-излучения в различных устройствах для исследования и контроля производственных процессов. В составе разных подшипниковых сплавов Т. применяется в машиностроении. Соли Т. применяются как антидетонаторы топлива в двигателях внутреннего сгорания. В химической промышленности Т. и его соединения используются в качестве катализаторов при окислении углеводородов и олефинов, полимеризации и оксидирования, для производства красителей, светящихся красок, искусственных самоцветов, жемчуга и алмазов; в косметике входит в состав депиляторных кремов и с этими же целями применяется в животноводстве и медицине. A. Saddique, S.D. Peterson анализируют использование Т. в разных странах в качестве родентицида или инсектицида.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Наиболее значительными источниками являются предприятия, сжигающие в процессе производства органические углеродные топлива (нефть, уголь, мазут и др.), плавящие медь, свинец, цинк. Т. и его соединения могут поступать в атмосферу в виде дымов, пылей, аэрозолей из воздуха производственных помещений различных отраслей промышленности, в воду водоемов в составе промышленных сточных вод. В зависимости от вида антропогенного источника Т. может поступать в окружающую среду в виде Tl₂SO₄ или TlOH (сточные воды и отходы горнорудных предприятий), Tl₂O (эмиссия предприятий на угольной энергетике), Tl₂S и Tl₂O (разного рода термические процессы). Моновалентный Т⁺ — преобладающая и наиболее устойчивая в окружающей среде форма; Т³⁺ — может встречаться в морских и пресных водах, значительно менее устойчивая, находится в равновесных отношениях с ионами Т⁺ (Manzo et al., 1985). См. также Thallium.

В 1990 г в результате промышленных процессов на предприятиях ЕЭС, работающих на угольных источниках энергии, в окружающую среду поступило примерно 240 т Т.; при этом в результате эмиссии из труб — 7 т, в том числе 2,6 т частиц размерами 0–1,4 мкм, 2 т частиц размерами 1,5–3 мкм, 2,2 т частиц размерами 3–7 мкм, 0,2 т частиц от 5 до 15 мкм и 0,07 т — размерами 15–40 мкм. Наиболее интенсивно в ток крови из альвеолярных отделов проникают частицы Т. размерами 0,3–0,6 мкм (Sabbioni et al., 1984). В процессе производства металлического Т. при плавлении содержание металла и его окислов в воздушной среде рабочих помещений может достигать 0,18 мг/м³; при розливе содержание аэрозолей оксидов Т. в воздухе рабочей зоны наблюдалось в пределах 13–17,4 мг/м³. При получении солей Т. и их фасовке содержание металлической пыли в производственных помещениях может достигать 0,136 и 0,354 мг/м³. Получение металлического Т. и различных его солей, монокристаллов и различных кристаллических систем Т. сопровождалось загрязнением воздуха производственных помещений металлом в концентрациях 0,004–0,007 мг/м³. Количество Т. в смывах со стен рабочих помещений, поверхностей оборудования достигало 12,5 мг/м³, смывы с ладоней работающих — 300–350 мг. В некоторых производствах, источником энергии которых является уголь, люди получают внутрь до 150–180 нг/кг Т. в день (Sabbioni et al., 1980). Попадание Т. в продукты питания, питьевую воду может происходить в районах расположения медных, цинковых, кадмиевых рудников и других предприятий металлургической промышленности, в районах сельскохозяйственных угодий, где используются калийные удобрения. Так, в речной воде в окружности металлообрабатывающего предприятия концентрация Т. достигала 0,7–88,0 мкг/л, в водорослях и мхах рек содержание Т. составляло 9,5–162,0 мкг/кг сухой массы (Kazantzis).

Овощи, относящиеся к семейству крестоцветных, способны накапливать Т. в заметных количествах. Далее следуют маревые (свекла, шпинат). При концентрации в почве 0,7 мг/кг Т. только фасоль, томат, лук, горох и салат можно без опасения употреблять в пищу. Недопустимо выращивать овощные культуры на почвах при концентрации Т. 1 мг/кг и более (LaCoste et al.).

Токсическое действие. По общему характеру действия Т. относится к ядам, поражающим центральную и периферическую нервную системы, ЖКТ и почки. Кроме того Т. и его соли обладают мутагенными, канцерогенными и тератогенными свойствами (Hantson; Leonard). Много данных о действии Т. на различные биологические объекты содержится в (Thallium).

Острое отравление. Животные. Летальные дозы соединений Т. (I):

Соединение Т.	Животное	Путь введения	ЛД100 (мг/кг)	ЛД50 (мг/кг)
Хлорид	Мышь	В желудок	30	23,7
—	Крыса	—	55	—
Бромид	Крыса	В желудок	35	—
Иодид	Крыса	В желудок	55	―

Клиника острого отравления животных солями Т. характеризуется слизистыми выделениями из носа, начиная с 3–4 дня, снижением массы тела, поносом с кровью и слизью, нарастающей адинамией, сонливостью, ослаблением дыхания. Гибель наступает на 5–6 сутки. Наиболее чувствительными к действию солей Т. являются мыши и крысы, несколько менее — морские свинки и кролики. У собак и кошек, поедавших отравленных Т. грызунов, развивались печеночные и почечные расстройства, геморрагические энтериты со смертельными исходами; у переживших наблюдались обширные кожные воспалительные процессы с инфильтрациями и облысением, расстройства координации движений, судороги и параличи. Патологоанатомически: тубулярные некрозы и гломерулярная гиалинизация в почках, локальный хроматолиз и отеки в мозге, дегенеративные изменения в периферических нервах, некрозы в скелетных и сердечных мышечных волокнах, отеки и бронхопневмонии в легких, кровоизлияния и изъязвления в ЖКТ, центролобулярные некрозы в печеночной ткани.

На новорожденных крысятах изучали нейротоксическое действие ацетата Т. при его в/б введении в дозах от 16 до 32 мг/кг (Barroso-Moguel et al.). В ЦНС крысят  концентрация Т. была в 2 раза более высокой, чем у взрослых животных при введении тех же доз. Спустя 24 ч обнаруживали отек, набухание нервных волокон; спустя 48 ч – геморрагии, клеточный пикноз, нуклеосомальную вакуолизацию в сером веществе, отек в нервных волокнах и миелине; через 72 ч – деструктивные изменения нейронов ЦНС; на 7 день – поражения клеток мозжечка; на 51 день – очаговую дестркуцию. Нервные волокна теряли миелиновую оболочку, в капиллярах ЦНС отмечали фиброзные изменения.

Человек. Для взрослого человека, с учетом индивидуальной чувствительности, среднесмертельная доза Т. 0,5–3,0 г (Davis et al.; Manzo et al., 1985; Moeschlin; Thompson). Летальный исход весьма вероятен в случае приема 10-15 мг/кг растворимой соли Т. Вследствие обилия и разнообразия симптоматики диагноз острого отравления Т. часто бывает затруднителен. Вначале наступают диспепсические явления — анорексия, гастроэнтериты с поносом (иногда с кровью), тошноты, рвоты, пароксизмальные боли в животе; иногда отмечается олигурия. Затем, в течение 8–40 часов от появления первых симптомов наступают расстройства нервной системы — бессонница, резкая слабость, беспокойство, парестезии, расстройства походки (атаксия), дрожание, иногда судороги, мышечные боли. Могут проявляться психические расстройства, вплоть до делириозных состояний, отмечается лихорадка. Наступающие нарушения дыхания и кровообращения нарастают и заканчиваются комой и смертью на 7–10 дни после начала отравления. В случаях выживания в течение 7–10 дней наблюдаются выраженные неврологические расстройства в виде головных болей, атаксии, тремора, парестезий, полиневритов, мышечной атрофии. Могут возникать острые инфаркты миокарда, гипертензия. Продолжается анорексия, отсутствие ночного сна, дремота днем. Отмечаются расстройства функций черепно-мозговых нервов, птозы, ретробульбарные невриты, возможны параличи лицевого нерва, страбизм, снижается масса тела. В течение следующих 2–3 недель могут наблюдаться гипертензия, тахикардия, разбухание и боли в суставах (преимущественно верхних конечностей), различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещин в углах рта, коричневой пигментации, гиперкератоза ладоней и подошв. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и лобковой растительности, медиальной и латеральной трети бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой, часто позволяющей установить окончательный диагноз). Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей. Описаны случаи внезапной смерти, связанные с остановкой сердца, через несколько недель после отравления. Нарушения углеводного обмена проявляются в виде так называемого скрытого диабета, глюкозурии, поражения почек — гематурией, уробилинурией, появлением в моче цилиндров, ацетоновых тел, иногда порфирина; в крови — сгущение с изменением гематокрита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения. Восстановление может быть полным, либо с неврологическими расстройствами в виде атаксии, тремора. О тяжести отравления можно судить по клинике и количеству Т. в моче. Отравление считается тяжелым, если, наряду с клиническими симптомами, выделение Т. с мочой превышает 10 мг в сутки. Выделение Т. с мочой может продолжаться в течение 3–5 месяцев после отравления и дольше.

Основные пути поступления Т. в организм человека — энтеральный, ингаляция паров, пыль, всасывание через кожу. Острые промышленные отравления Т. редки. При остром смертельном отравлении Т. отмечались диффузное поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринные нарушения, выпадение волос. Патоморфологически — воспаление слизистой оболочки кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изменения кожи и подкожной клетчатки, дистрофические и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, дегенерация двигательных и чувствительных периферических нервных волокон. В головном мозге — отек, множественные диапедезные кровоизлияния, очаговая пролиферация глии, дистрофические изменения в нейронах, хроматолиз нейронов моторной зоны коры и некоторых подкорковых центров. В легких — метаплазия эпителия бронхов, в миокарде — межуточный продуктивный миокардит. В выпавших волосах гистологически обнаруживается веретенообразное вздутие корневой части с обильным отложением в ней черного пигмента.

При анализе крови у пациентов с пищевыми отравлениями Т. отмечали нормохромную анемию, цитолитический синдром, повышение содержания билирубина, креатинина, кортизола (Андреева и др.). Выявлена повышенная способность мононуклеаров крови генерировать оксид азота, в сыворотке крови найдено повышенное содержание фактора некроза опухолей α, в мононуклеарах крови обнаружена увеличенная экспрессия белков теплового шока 70 кД, особенно его индуцибельной формы. Авторы полагают, что последнее обстоятельство является следствием денатурационных изменений белков клетки, активации свободнорадикальных реакций и служит одним из основных защитных механизмов клетки от действия ионов Т.

Случаи отравления Т. были частыми в конце 19 века, когда он использовался для депиляции в дерматологической практике и в качестве противогрибкового средства. Установление высокой токсичности Т. привело к прекращению таких методов лечения. Однако с 1930 г стал применяться родентицид для травли крыс, содержащий соли Т., что резко увеличило частоту бытовых отравлений. В США с 1975 г яды, содержащие Т., запрещены; несмотря на это отмечалось групповое отравление Т. во Флориде в 1988 г (Чухловина). Ниже приводим несколько характерных примеров острого отравления Т.

1.      Смертельное отравление 43-летнего мужчины характеризовалось болями в животе, спине, конечностях, гиперчувствительностью подошв, атаксией, периодами помрачнения сознания, беспокойством, сонливостью, личностными изменениями, нарушениями со стороны ССС, алопецией, выраженной тромбоцитопенией, лимфопенией, умеренным нейтрофилезом. На 5 день концентрация Т. в крови составляла 5090 мкг/л, а в моче – 36000 мкг/л. К 12 дню (день смерти) – 1750 и 9290 мкг/л соответственно (Luckuit et al.).

2.      Семейное отравление Т. из неустановленного источника (Villanueva et al.). У родителей отравление вначале проявлялось болями в спине, ногах, парестезиями, а у двух их дочерей 10 и 3 лет – неукротимой рвотой. Наиболее тяжелым было отравление детей: их беспокоили боли в голове, животе, рвота, диплопия, слабость в ногах, парестезии, судороги в мышцах, генерализованная кровоточивость. У девочки 3 лет отмечалось выпадение волос, затруднение глотания, шелушение кожи рук. У отца через 15 дней после госпитализации также произошло массивное выпадение волос. У всех больных при поступлении в больницу отмечены высокие концентрации Т. в моче, а у детей – повышение активности АЛТ.

3.      Мужчина 27 лет госпитализирован с болями в животе, парестезиями в конечностях и в состоянии сильного возбуждения (Delille et al.).  Через 16 дней появились нарушения сознания, развился шок и остановка дыхания, вызванная параличем диафрагмальных нервов; потребовалось искусственное дыхание. К 4 неделе  появилось облысение. Обнаружено высокое содержание Т. в волосах (3,2 мкг/г), крови (220 мкг/л) и моче (300 мкг в сутки). Лечение фуросемидом, KCl, берлинской лазурью нормализовали сознание больного чрез 60 дней, а функцию диафрагмы – через 230 дней после отравления.

4.      Два случая отравления Т. проявлялись облысением, синдромом токсической гепатопатии, энцефалопатии (Валевский и др.).

5.      Отравление 12 мужчин Т. и мышьяком (Rusyniak et al.). Наиболее частыми симптомами были миалгии, артралгии, парестезии, дизэстезии. У 5 человек имела место алопеция, у всех отравленных – характерное почернение корней волос. Через 6 месяцев у всех признаки периферической нейропатии, другая симптоматика исчезла, но у 5 остались психические расстройства.

6.      Отравление Т. двух женщин, которые находились в помещении, где применялись родентициды (Неретин). Картина отравления: острое начало заболевания, отсутствие лихорадки и диспепcических расстройств, психопатологические проявления, прогрессирующие полиневритические расстройства с выраженным болевым синдромом, возможное нарушение функции почек разной степени, в развитой стадии болезни – выпадение волос.

Известен случай отравления комплексными соединениями таллий-бор-фтора, образовавшимися при обжигании кирпичей из глин с высоким содержанием бора и таллия углем с повышенным содержанием фтора, более 130 детей. Отравление проявилось типичным облысением, неврологическими расстройствами, нарушением ЖКТ. Одновременность появления облысения свидетельствует, по всей сидимости, об однократном ингаляционном поступлении токсиканта.

Повторное отравление. Животные. При 3-недельном ежедневном ингаляционном воздействии пыли смеси иодида и бромида Т. в концентрациях 0,0005–0,0007 мг/кг выявлена способность Т. к кумуляции.

Человек. У 4 сотрудниц научной лаборатории, где выполнялись работы с Т., возникли: токсическая энцефалополинейропатия, токсическая нефропатия и токсический гастрит как ранние и постоянные синдромы. Алопеция присоединилась позднее. Концентрация Т. в моче составляла 3,3-5,66 мг/л (Акшабаева и др.).

Хроническое отравление. Животные. При 8-месячном введении в желудок крысам в дозе 5·10^-4 мг/кг Т. вызывает изменения условнорефлекторной деятельности, снижение содержания сульфгидрильных групп в крови, ДНК и РНК в селезенке, активности ЩФ, ЛДГ, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и дельтааминолевулиновой кислоты в крови. В дозе 5·10^–5 Т. вызывает менее выраженные сдвиги, а в дозе 5·10^–6 мг/кг не вызывает изменений в организме. Т. обладает мутагенной активностью (в дозе 5·10^–4 мг/кг в течение 8 месяцев), увеличивая процент хромосомных аберраций и число аберрантных клеток костного мозга крыс, а также гонадотропным эффектом (в дозах 5·10^–4 и 5·10^–5 мг/кг в те же сроки), вызывая нарушения функционального состояния сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках самцов. Эмбриотоксическое действие Т. в дозе 5·10^–4 мг/кг проявляется в виде снижение массы эмбрионов у беременных самок, а также (доза 5·10^–5 мг/кг) в нарушениях функционального состояния развивающегося потомства, снижении его выживаемости. Алкогольная нагрузка отягощает интоксикацию Т., увеличивая гибель животных на 60–90 %, что может быть объяснено образованием более растворимого алкоголята Т. (Спиридонова, Шабалина; Таллий; Kazantzis).

Человек. Хроническое воздействие Т. на человека в условиях производства происходит, в основном, вследствие вдыхания Т.-содержащих аэрозолей, пылей, или абсорбции металла через кожу в виде растворов, порошков и других форм. Возможно также заглатывание Т. с пищевыми продуктами и питьевой водой. L. Manzo et al. (1985) указывают на возможность хронического отравления при лечении Т. сифилиса, гонореи, дизентерии или применения металла в составе депиляторных средств при лечении стригущего лишая; у рабочих, имеющих контакт с Т. в производстве родентицидов, оптического стекла, красок. Начальные симптомы — возбуждение, бессонница. В результате хронического воздействия в течение недель или месяцев — боли в суставах, слабость, начальные проявления полиневрита. Потеря аппетита, тошноты, падение массы тела; отмечались явления делирия, иногда временами истерический хохот; сердечные расстройства, альбуминурия.

Установлено, что на производстве при стаже работы с соединениями Т. до 5 лет нарушения ЦНС имеются у 22 % рабочих, а при стаже более 5 лет – у 77 %: выявляются невротический, астеноневротический, вегетососудистый синдромы (Чухловина). Ранним симптомом интоксикации Т. являются функциональные изменения в сетчатке глаза, проявляющиеся нарушением ее биоэлектрической активности (Шабалина и др.).

При обследовании работающих на предприятии, где в процессе производства в воздух рабочих помещений поступает Т. в виде аэрозолей конденсации и дезинтеграции в концентрациях 0,0039—0,066 мг/м³, отмечены жалобы на повышенную раздражительность и утомляемость, периодические головные боли, плохой сон, выраженный гипергидроз, неопределенного характера боли в конечностях, боли в области сердца, эпигастрия, по ходу толстого кишечника, неустойчивый стул, повышенное выпадение волос и ломкость ногтей. У рабочих наблюдались тремор пальцев вытянутых рук, выраженный гипергидроз и разлитой красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов, тахикардия, тенденция к гипотонии. У четвертой части обследованных в моче был найден Т. в количестве 0,003–0,56 мг/л. Интенсивность неврологических расстройств прямо коррелировала со стажем работы. Установлено, что хроническое воздействие Т.-содержащих аэрозолей вызывает катаральные конъюнктивиты, изменения активности ферментов, регулирующих фосфорный обмен (Таллий).

При хроническом воздействии Т. повышение содержания его в моче и волосах наблюдали А. Brockhaus et al. (1980). Они обследовали 1265 лиц мужского и женского пола в возрасте от 1 до 85 лет, живущих в районе, расположенном в окружности цементного завода, выпускающего специальные сорта цемента, в производстве которых использовались Т.-содержащие рудные материалы. У 12 % обследованных содержание Т. в моче составляло от 10 до 80 мкг/л, у остальных 0–10 мкг/л (при контрольных цифрах 0,1–1,2 мкг/л). Содержание Т. в волосах 40 % обследованных было повышено в 2–60 раз. Отмечено, что у группы обследованных, употреблявших в пищу плоды и овощи, содержание Т. в моче в 2–5 раз превышало эту величину в группе лиц, не питавшихся такого рода продуктами, растущими на загрязненной Т. почве, и, кроме того, загрязненными Т.-содержащим аэрозолем из воздушной среды в окружности завода. Уровень Т. в моче у лиц первой группы уменьшался с увеличением расстояния, отделявшего их сады и огороды от завода. С уровнем Т. в моче прямо коррелировала частота неврологических и нейровегетативных расстройств (нарушение сна, расстройства зрения, утомляемость, слабость, нервность). При наблюдавшихся также желудочно-кишечных расстройствах, выпадении волос и алопеции такой зависимости не отмечалось. О воздействии Т. на рабочих цементного производства и увеличении при этом концентрации Т. в моче сообщают также P. Apostoli et al.; K.H. Schaller et al.

Местное действие. Т. обладает выраженным кожнорезорбтивным эффектом и местно-раздражающим действием.

Таллий в организме. В нормальных условиях суточное поступление Т. в организм человека с продуктами питания и водой составляет 1,6–2,0 мкг, с вдыхаемым воздухом — 0,05 мкг. Содержание Т. в волосах здорового человека составляет 4,8–15,8 нг/г, в моче — 0,13–1,69 мкг/л, в ногтях — 0,72–4,93 нг/г, в стенке толстого кишечника — 0,56–5,4 нг/г, в паренхиматозных органах — 0,12 · 10^–3 – 29,5 · 10^–3 мкг/г. Среднее количество Т., содержащегося в организме здорового человека весом 75 кг, составляет около 0,1 мг. Период полувыведения Т. из организма человека — 3,3–4 суток. Выделение происходит через волосы и с молоком (Спиридонова, Шабалина; Таллий; Kazantzis). В то же время Е. Berman считает, что Т. не является нормальным ингредиентом крови, тканей и других биологических структур, а его присутствие в этих субстратах — результат воздействия на организм металла из окружающей среды. Автор приводит величины содержания Т. в организмах жителей Чикаго: мозг — 0–0,02; почки — 0–0,002; печень — 0–0,19; селезенка — 0–0,002; желудок — 0–0,04 мкг/г. На отсутствие Т. в организмах интактных растений и животных указывает P.D. Whanger.

В крови содержание Т. в норме не должно превышать 2 мкг/л. Концентрация в крови более 100 мкг/л, в моче – более 200 мкг/л свидетельствует об отравлении Т. (Чухловина).

Хемобиокинетика. Животные. Распределение Т. в клетках печени и семенников через 16 ч после интраперитонеального введения 2 мкг на крысу в % дозы, соответственно: ядро 37,4 и 29,5; митохондрии 7,9 и 11,8; лизосомы 8,5 и 6,7; микросомы 5,8 и 3,5; цитозоль 30,4 и 48,5 (Byczkowski, Sorenson). 61 % введенного в/в крысам Т. распределяется в красные кровяные клетки, 39 % — в плазму. В мышцах максимальная концентрация наблюдается между 4 и 8 часами, в мозге — приблизительно через 24 ч. При в/ж введении Т. крысам он накапливается, в основном, в мышцах, костях, желудке, кишечнике, легких, щитовидной железе, почках, надпочечниках, селезенке. При отравлении максимальное отложение выявлено в костях. У беременных крыс Т. обнаружен в плодах (Белоус и др.). 

Т. и его соли легко всасываются через слизистые оболочки ЖКТ, через кожу, через эпителий ВДП. Органы и ткани по степени тропности к ним изотопа ²⁰⁴Т. располагаются в следующем порядке: почки > семенники > печень > простата > головной мозг > шерсть. Т. быстро исчезает из крови, распределяется по органам, концентрируясь в почках и слюнных железах. При постепенном перераспределении депонирование происходит в костях и волосах. В межклеточной жидкости Т. вступает в соединения с аминокислотами, в костях откладывается в виде фосфата. Наиболее чувствительными органами-мишенями при воздействии Т. являются почки и семенники крыс (Таллий).

E. Sabbioni et al. (1980) показали, что после интраперитонеального введения ²⁰¹Т. в дозе 2 мкг на крысу металл распределяется в органах следующим образом:

Содержание Т. в % от дозы на 1 г массы ткани.

Орган	Время после введения (часы)
	2	40	192
Почки	2,57	4,43	2,50
Сердце	0,63	0,37	0,96
Слюнные железы	0,42	0,39	0,30
Мозг	0,002	0,16	0,15
Семенники	0,20	0,69	0,68
Желудок	0,68	0,43	0,27
Тонкий кишечник	1,46	0,95	0,35

Человек. После однократного поступления Т. в организм в течение 4 ч происходит его распространение по сосудам, затем отмечается проникновение и распределение Т. в ЦНС, продолжающееся от 4 до 48 ч, в среднем 1 сутки (Чухловина). При отравлении мужчины 48 лет после госпитализации в течение 3 дней концентрация Т. в сыворотке крови снижалась с 8700 до 7200 мкг/л, а спинномозговой жидкости – возрастала с 1200 до 2100 мкг/л. Концентрация Т. в моче составляла 50000 мкг/л. Выявлена корреляция между накоплением Т. в спинномозговой жидкости и увеличением тяжести симптомов поражения (Sharma et al.). При смертельном отравлении у человека самое высокое содержание Т. было в почках, затем в сердце. В сером веществе мозга содержание Т. в 3 раза превышало аналогичную величину в белом, хотя в целом по мозгу было наименьшим по сравнению с другими тканями.

Длительность выделения Т. из организма человека может достигать 1 года (Таллий). Динамика элиминирования Т. из организма изучена в течение 500 дней у больного с тяжелым отравлением (Chandler et al.). В течение первых 80 дней (при успешном лечении) концентрация Т. во всех биологических жидкостях уменьшалась биэкспоненциально с очень быстрым снижением до 55 дня и гораздо более медленным в последующий период наблюдений. Определение концентрации Т. в моче вплоть до 15 месяцев свидетельствует, что к этому сроку его содержание стабилизировалось на очень низком уровне.

Первичным механизмом удаления Т. из организма является интестинальная секреция. Экскреция Т. с кишечными массами и мочей соотносится как 2:1; небольшое количество выделяется через потовые, слюнные, молочные железы, через волосяные фолликулы (Неретин и др.). Быстрому распространению Т. в ЦНС способствует то, что по заряду ядра и ионному радиусу он сходен с калием.

К механизму действия. Точные механизмы токсичности Т. полностью пока не раскрыты. Известно, что Т. связывает SH-группы на митохондриальных мембранах и нарушает работу Na⁺-K⁺ насоса, взаимодействуя с Na⁺-K⁺-АТФазой, сродство к которой у него в 10 раз больше, чем у калия. Интоксикация Т. ведет к нарушению обмена рибофлавина, с которым он образует нерастворимые комплексы, и формированию рибофлавиновой недостаточности. Установлено, что Т. усиливает процессы ПОЛ, повреждает мембранный аппарат и вызывает гибель клеток. Показано прямое действие Т. на нервные клетки и волокна, хромаффинные клетки, микард, почки (Гоженко и др.; Barroso-Moguel).

А.А. Реут и Т.А. Ардавичене в опытах на крысах показали, что уменьшение числа эритроцитов при таллотоксикозе сопровождается снижением их кислотной резистентности и увеличением максимума распада эритроцитов. При этом в них нарастает уровень 2,3-дифосфоглицериновой кислоты, снижающей сродство гемоглобина к кислороду. Существует сходство между ионами Т. и калия — они могут находиться в состоянии биологического взаимодействия: Т. может замещать калий и конкурировать с ним за место в биологических мембранах. Инфузия калия увеличивает почечный клиренс Т. и выведение его из тканей. Увеличение содержания калия в диете крыс приводит к увеличению ЛД₅₀ Т.

Механизмы влияния Т. на клетки кожи достаточно сложны. При гистологических исследованиях у больных с интокскацией Т. выявляют паракератоз, фокальный эпидермальный некроз. Считают, что Т. может изменять обычную программу эпидермальной кератинизации, ингибировать клеточную пролиферацию, особенно фолликулярных меланоцитов, чему способствует его высокое сродство к меланину. Т. нарушает дифференцировку кератиноцитов, угнетает митохондриальную активность в волосах, связывая SH-группы ферментов (Arbiser et al.).

Гигиенические нормативы. Для Т.: ПДКр.з = 0,01 мг/м³, аэрозоль, 1 класс опасности. ПДКв = 0,001 мг/л, санитарно-токсикологический показатель вредности, 1 класс опасности.

Для бромида и иодида Т. (по Т.): ПДКр.з = 0,01 мг/м³, аэрозоль, 1 класс опасности.

Зарубежные нормативы. Для кожи. Растворимые соединения Т. в пересчете на Т. TWA = 0,1 мг/м³.

Меры профилактики. Работы по получению Т. и его соединений должны проводиться в изолированных помещениях; следует исключить поступление аэрозолей Т. в воздух рабочей зоны из производственного оборудования. При плавке Т. рабочие места должны быть оборудованы местными вентитляционными отсосами. Следует защищать кожные покровы от попадания на них растворов солей Т. Работающие с Т. подлежат предварительным при поступлении на работу и периодическим медицинским осмотрам. (Израэльсон и соавт.).

Неотложная помощь. При попадании солей Т. на кожу и слизистые необходимо тщательно промыть их обильным количеством воды. При попадании внутрь – вызвать рвоту, промыть желудок (1% раствор иодина натрия,  3% раствор тиосульфата натрия,  крепкий чай, 1% раствор танина) с последующим введением сульфата натрия и активированного угля (по 1 столовой ложке на ¼ стакана воды). Оправдано введение витаминов С и Е  в большом количестве жидкости под контролем количества мочи и электролитного состава крови. В тяжелых случаях – длительный гемодиализ. Комплексообразователи небезопасны из-за образования токсичных комплексных соединений (Лудевиг, Лос).

КАРБОНАТ ТАЛЛИЯ

Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Летальные дозы карбоната Т.:

Животное	Путь введения	ЛД100 (мг/кг)	ЛД50 (мг/кг)
Мышь	Под кожу	32	27,0
Крыса	—	25	18,0
Мышь	В желудок	25	21,0
Крыса	—	—	15,0
—	На кожу	—	117,3

Пороговая доза карбоната Т. — 0,24 мкг/кг (по изменению процесса регенерации шерсти).

Повторное отравление. Крыс-самцов подвергали непрерывной ингаляции пылью карбоната Т. (дисперсность до 5 мкм) в высоких, средних и низких концентрациях: 20; 0,5 и 0,1 мг/м³. Длительность воздействия высокими концентрациями не превышала 4 суток, низкими – 38 суток (Камильджанов). Высокие концентрации вызывали у крыс беспокойство, возбуждение, повышение реакции на внешние раздражители, агрессивность, которые впоследствии сменились вялостью. Отмечался также понос, слюнотечение потеря аппетита. Меньшие концентрации даже при длительном воздействии (520 и 900 ч соответственно) практически не вызывали изменений общего состояния, поведения и внешнего вида животных. При этом все изученные концентрации вызывали снижение СПП, уменьшение содержания SH-групп в крови, снижение количества эритроцитов, содержания Hb, увеличение количества лейкоцитов в крови, уменьшение времени движения сперматозоидов, изменение их кислотной и осмотической резистентности, морфологические и гистохимические изменения. ПК по СПП = 0,015 мг/м³, по SH-группам – 0,013 мг/м³, по времени движения сперматозоидов – 0,0096 мг/м³. ППК = 0,0004 мг/м³ (в пересчете на Т.).

Местное действие. В опытах на кроликах выявлено раздражающее действие карбоната Т. на слизистые оболочки глаз (гиперемия, гнойный конъюнктивит, помутнение роговицы) и кожу (некроз эпидермиса, отек и инфильтрация дермы). Контакт с 20 % раствором карбоната Т. в течение часа приводит к гибели 50 % мышей, а в течение 3 часов гибнут 100 %. При нанесении на кожу крыс — гиперемия, точечные кровоизлияния с последующим образованием корочек.

Гигиенические нормативы. ПДКа.в = 0,004 мг/м³ (в пересчете на Т.).

СУЛЬФАТ ТАЛЛИЯ

Токсическое действие. Острое отравление. Животные. При в/ж введении мышам ЛД₅₀ = 23,5 мг/кг; ЛД₁₀₀ = 35 мг/кг. При нанесении на кожу мышам ЛД₅₀ = 57,7 мг/кг.

Человек. Описан случай острого тяжелого отравления 16-летнего мальчика, которое проявлялось токсическим миелополирадикулоневритом, нефропатией, гепатитом, дерматитом, алопецией (Малева и др.). Другой случай произошел с дошкольником (Montoya-Cabrera et al.). Расчетная доза отравления 30 мг/кг. Клиническая картина отравления напоминала таковую при красной волчанке, выпадение волос в дальнейшем помогло поставить правильный диагноз.

Повторное отравление. Животные. При введении сульфата Т. крысам в дозе 1,25 мг/кг в желудок в течение 15 дней отмечены выраженная заторможенность, прогрессивное исхудание животных, снижение активности каталазы, нарушение функции печени, сдвиги равновесия белковых фракций сыворотки.

Хроническое отравление. Животные. При ежедневном 6-месячном введении в желудок кроликам сульфата Т. в дозе 0,35 мг/кг и другой группе в такой же дозе под кожу, к 5 месяцу отмечена агрессивность, заторможенность, у некоторых животных параличи задних конечностей, диспротеинемия (снижения уровня альбуминов при повышении глобулинов), снижение активности ЩФ и количества сульфгидрильных групп сыворотки крови. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени с множественными крупноклеточными инфильтратами по ходу печеночных протоков; в почках — резкое полнокровие клубочков, мутное набухание; в желудке — лимфоидная инфильтрация слизистой.

Хемобиокинетика. По G. Kazantzis сульфат Т. после введения в желудок крыс появляется в моче через час. Наиболее высокие концентрации наблюдаются в почках, затем — в слюнных железах. Далее, примерно в одинаковых концентрациях, — в яичках, мышце, мозге, лимфоузлах, ЖКТ, сердце, селезенке, печени. В течение первой недели концентрации Т. в этих тканях остаются без значительных изменений, в то время как в волосах после 3 недель содержание Т. составляет 60 % общего количества металла в организме.

Концентрация сульфата Т. (мкг/г сырой массы) в органах золотистого хомячка после введения в желудок дозы 12,35 мг/кг (Aoyama).

Орган	Время после введения (часы)
	1	12	24	72	168
Мозг	0	3,9 ± 0,3	3,7 ± 0,3	2,2 ± 0,3	1,3 ± 0,1
Сердце	11,4	9,9 ± 1,0	7,2 ± 0,7	4,1 ± 0,4	3,0 ± 0,4
Печень	14,3 ± 7,6	7,8 ± 2,4	6,6 ± 2,1	3,3 ± 0,8	3,0 ± 0,4
Почки	58,5 ± 8,4	70,5 ± 12,0	51,3 ± 14,0	25,7 ± 4,7	16,4 ± 2,2
Яички	0	12,9 ± 1,8	14,7 ± 0,7	13,1 ± 1,7	7,6 ± 0,9
Мышцы	0	9,0 ± 0,1	9,1 ± 2,4	8,2 ± 1,0	4,2 ± 0,6
Кровь	1,5 ± 0,6	1,2 ± 0,1	1,0 ± 0,1	0,5 ± 0,1	—

В опытах на беременных крысах показано, что после введения ²⁰¹Т.-сульфата последний быстро концентрируется в мозге плода, достигая высокого уровня синхронно с накоплением в мозге матери (Edel Rade et al.).

Методы определения. В воздухе — колориметрический метод, экстракционно-фотометрический метод, спектрографический метод; в биологическом материале — колориметрический метод, атомная абсорбционная спектрофотометрия (Муравьева; Рейс; Таллий; Brockhaus et al., 1981; Kazantzis; Thallium).

Меры профилактики. Все технологические операции, при которых возможно загрязнение воздушной среды производственных помещений Т. и его соединениями, должны быть максимально механизированы, автоматизированы, а оборудование должно быть герметизировано и обеспечено аспирационными установками с улавливанием токсической пыли. Технологический процесс должен быть организован с соблюдением поточности и созданием замкнутого цикла, исключающего ручные операции. Фасовка сухих солей и жидкостей должна производиться в герметичных рукавных боксах с аспирацией. Операции, связанные с механической обработкой, полировкой кристаллов, следует выполнять на станках, оборудованных местной вытяжной вентиляцией.

В производствах получения и применения Т. и его соединений особое внимание должно уделяться обезвреживанию промышленных отходов, с учетом их токсичности, как особо опасных (относящихся к I классу опасности). После окончания смены работающие должны принять душ, а при необходимости (ликвидация аварийной ситуации) пройти санитарную обработку в душевых. При загрязнении кистей рук следует их немедленно вымыть. Спецодежда должна меняться не реже 1 раза в неделю, а при выполнении ремонтных и аварийных работ — сразу после окончания работы. Посещение столовой, выход в другие производственные и административные помещения, уход домой в спецодежде не допускаются. Прием  пищи и хранение продуктов питания, курение в помещениях, где выполняются работы с Т., запрещяются.

С целью профилактики воздействия Т. и его соединений необходимо проводить предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры согласно приказу МЗ СССР №700 от 19.06.84. В качестве дополнения целесообразно проводить ежемесячный контроль содержания Т. в моче. Рекомендуется лечебно-профилактическое питание с повышенным содержанием калия в диете, увеличением в пище содержания белков, метионина, холина, цистина, кальция, магния, железа и поливитаминов.

Индивидуальная защита. В целях профилактики работающие с Т. и его соединениями должны снабжаться спецодеждой КЗБ (ТУ 95, 7142-75) в гидрохимии, противопылевыми комбинезонами для работ с пылью (костюм пылезащитный ТУ 84-485-74), косынками или шапочками, нарукавниками, фартуками и чехлами для обуви из полиэтилена. Для защиты органов дыхания необходимо использовать респираторы типа ШБ-1 «Лепесток». Глаза следует защищать с помощью защитных очков ПО-2. Возможно решение защиты органов зрения в комплексе с защитой органов дыхания. Для защиты рук рекомендуются перчатки резиновые кислотостойкие, ТУ-38-6-66-69.

Неотложная помощь. Внутрь 1 % раствор иодистого калия, берлинская лазурь, промывание желудка водой с активированным углем и 0,3 % раствором тиосульфата натрия, слабое солевое слабительное. Гистамин, в/в 10 мл 20 % раствора тиосульфата натрия. В течение 4–24 дней — активированный уголь, хлористый калий. Форсированный диурез и длительный гемодиализ. При нарушении дыхания — лобелин, кислород; при циркуляторных расстройствах — кофеин, кордиамин, корглюкон; при коликах — морфин; при поражениях нервной системы — дибазол, прозерин, витамины В₁, В₂, В₁₂ (Таллий).

Литература

Акшабаева К.А. и др. // Здравоохранение Казахстана. 1992. № 3. С. 49-51.

Андреева Л.И. и др. // Мед. акад. журнал. 2001. Т. 2, № 2. С. 61-66.

Белоус В.И. и др. // Ноосфера и экология гальванического производства. Экол.-90: тезисы докладов областного межотраслевого научно-технического семинара. Куйбышев. 1990. С. 48.

Валевский С.Ф. и др. // Врачебное дело. 1990. № 5. С. 97-99.

Гоженко А.И. и др. // Медицина труда. 1996. № 11. С. 33-36.

Добровольский В.В. География микроэлементов. Глобальное рассеяние. М.: Мысль. 1983. 272 с.

Израэльсон З.И., Могилевская О.Я., Суворов С.В. Вопросы гиггиены труда и профессиональной патологии при работе с редкими металлами. – М.: Медицина, 1973. – 304 с.

Кабата-Пендиас А., Пендиас Х. Микроэлементы в почвах и растениях. М.: Мир. 1989. 440 с.

Камильджанов А.Х. // Гигиена и санитария. 1993. № 5. С. 8-10.

Лудевиг Р., Лос К. Острые отравления. – М.: Медицина, 1983. – 560 с.

Малева Л.Е. и др. // Клиническая медицина. 1990. Т. 68, № 2. С. 119-120.

Муравьева С. И. // Гигиена труда и проф. заболевания. 1960. № 8. С. 53–54.

Неретин В.Я. и др. // Российский мед. журнал. 1992. № 1. С. 31-32.

Рейс Н. В. // Лабораторное дело. 1957. № 6. С. 12–16.

Реут А.А., Ардавичене Т.А. // Актуальные вопросы экологической токсикологии. Иваново. 1978. С. 93–94.

Спиридонова В.С., Шабалина Л.П. // Гигиена труда и проф. заболевания. 1978. № 7. С. 41–43.

Таллий. 17/ А.И.Эйтингон.- М.: ЦМП ГКНТ. 1983. 25 с.

Технические условия на определение определение вредных веществ в воздухе. Вып. 10. М. 1974. С. 82–85.

Чухловина М.Л. // Гигиена и санитария. 1999. № 4. С. 38-41.

Шабалина Л.П. и др. // Медицина труда. 1996. № 10. С. 25-30.

Aoyma H. // Bull. Environ. Contamin. Toxicol. 1989. V. 4, n 3. P. 456–463.

Apostoli P. et al. // Sci. Total Environ. 1988. V. 71. P. 513–518.

Arbiser G.L. et al. // J. Derm. 1997. V. 24, n 3. P. 147-155.

Barroso-Moguel R. // J. Appl. Toxicol. 1996. V. 16, n 5. P. 385-389.

Barroso-Moguel R. et al. // Arch. invest. med. 1990. V. 21, n 2. P. 115-122.

Berman E. // Toxic metals and their analyses. London etc. 1980. P. 201–208.

Brockhaus A. et al. // Mechanisms of toxicity and hazard evaluation. Eds. Holmstedt B. et al. Elsevier, Amsterdam. P. 565–568.

Byczkowski J.Z., Sorenson J.K.J. // Science of Total Environment. 1984. V. 37, n 3. P. 133–162.

Chandler H.A. et al. // Clin. Chem. 1990. V. 36, n 8, pt. 1. P. 1506-1509.

Davis L.E. et al. // Ann. Neurol. 1981. V. 10. P. 38–34.

Delille F. et al. // J. toxicol. clin. et exp. 1989. V. 9, n 6. P. 419-421.

Edel Rade J. et al. // Toxicol. Lett. 1982. V. 11. P. 275–280.

Hantson P. // J/ Toxicol. Environ. Health. 1997. V. 50, N 2. p. 139-146.

Kazantzis G. // Handbook on the toxicology of metals. Elsevier. 1979. P. 599–612.

LaCoste C. et al. // J. Plant. Nutr. 2001. V. 24, n 8. P. 1205-1215.

Leonard A. // Mutat. Res. 1997. V. 387, n 1. P. 47-53.

Luckuit J. et al. // Hum. Toxicol. 1990. V. 9, n 1. P. 47-48.

Manzo L. et al. Environment and Quality of Life. Joint Nuclear Research Centre. Italy. 1981. 12 p.

Manzo L. et al. // Neurotoxicology. Eds. by. K. Blum, L. Manzo. N.-Y., Basel: Marcel Dekker, Inc. 1985. P. 385–391.

Moeschlin S. // Clin. Toxicol. 1980. V. 17. P. 133–146.

Montoya-Cabrera M.A. et al. // Gas. med. Mexico. 1991. V. 127, n 4. P. 333-336.

Rusyniak D.E. et al. // Ann. Emergency Med. 2002. V. 39, n 3. P. 307-311.

Sabbioni E. et al. // Sci. Total Environ. 1984. V. 40. P. 141–154.

Sabbioni E. et al. // In: Holmstedt, B. et al. (eds.) Mechanisms of toxicity and hazard evaluation. Amsterdam: Elsevier. 1980. P. 559–564.

Saddique A., Peterson S.D. // Vet. Hum. Toxicol. 1983. V. 26. P. 16–22.

Schaller K.H. et al. // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 1980. V. 47. P. 223–231.

Shacklette H.T., Boerngen J.G. // U. S. Geol. Surv. Prof. Pap. 1984. P. 1270.

Sharma A.N. et al. // J. Toxicol. Clin. Toxicol. 2001. V. 39, n 3. P. 237-238.

Thallium. EHC 182. Geneva: WHO. 1996. 274 p.

Thompson D.F. // Clin. Toxicology. 1981. V. 18, n 3. P. 979–990.

Villanueva E. et al. // Acta med. leg. et soc. 1985. V. 35, n 1. P. 203-205.

Whanger P.D. // Nutritional toxicology / Ed. Hatchcock J. N.-Y. 1982. P. 163–208.

Zoller W.H. et al. // Science. 1974. V. 183. P. 198-200.

.


Отравления солями таллия

Представитель:
Таллия сульфат.

Токсикокинетика:
Острые отравления таллием, как правило, являются следствием случайного или преднамеренного приема больших доз солей металла per os. Возможны также ингаляционные поражения металлической пылью или парами металла, а также отравления при попадании его на кожу. Всасывание вещества осуществляется всеми возможными путями: через кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей — быстро (в течение 1 ч) и практически полностью (в опытах на грызунах — до 100% нанесенного вещества). Соединения таллия в руках неопытного человека представляют большую опасность как для него самого, так и для окружающих. После проникновения в кровь элемент быстро распространяется в организме. Наибольшее количество концентрируется в почках. Высокое содержание определяется также в слюнных железах, сердечной мышце, печени. Концентрация в жировой ткани и мозге относительно невелика. Основные пути выделения — через почки и желудочно-кишечный тракт. Слюнными железами таллия выделяется в 15 раз больше, чем почками. Однако выделившееся со слюной вещество опять поступает в кишечник, где вновь всасывается. Период полувыведения из организма человека — около 30 сут. Даже в тех случаях, когда в моче и фекалиях обнаруживается достаточно высокое содержание металла, концентрация его в плазме крови относительно невысока.

Клиническая картина отравления:
Таллий — сильный токсикант, поражающий центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу и ее придатки. Он опасен при остром, подостром и хроническом воздействии. Производные одновалентного таллия более токсичны, чем трехвалентного. LD50 сульфата таллия для мышей составляет 35 мг/кг, хлорида таллия — 24 мг/кг. Не смертельные, но вызывающие тяжелые нарушения со стороны нервной системы дозы в десятки раз меньше. Токсичность металла для человека значительно выше, чем для грызунов.

Острое отравление: Тошнота, рвота, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения, тремор, атаксия, нейропатия черепномозговых нервов (птоз, офтальмоплегия, неврит лицевого нерва и др.), психоз, судороги, кома, параличи, мышечная атрофия. Подострое отравление: Утомляемость, эмоциональные нарушения, атаксия, дистальная парастезия, дистальная мышечная слабость, восходящая нейропатия, полиневрит, психозы, дерматит (эритема, изменение ногтей, шелушение кожи), запоры.

При однократном приеме даже высоких доз токсиканта клиническая картина отравления развивается после продолжительного скрытого периода (до 12—14 ч и более). При пероральной интоксикации первыми симптомами являются тошнота, рвота, общая слабость, бессонница, усиленное слюноотделение. Затем, в течение последующих 2—14 дней появляются боли в животе, запоры, ощущение тяжести в желудке. Другие клинические проявления интоксикации таллием развиваются также медленно, в течение нескольких недель. Одним из ранних признаков отравления таллием является симптом Види: черное веретенообразное утолщение длиной 1 мм в прикорневой части растущего волоса. Поражения кожи проявляются эритемой, ангидрозом, симптомами себореи, потерей волосяного покрова, шелушением кожных покровов, нарушением нормального роста ногтей.
Неврологические симптомы характеризуются невритами, преимущественно нижних конечностей. Появляются характерные сенсорные нарушения в виде парестезии, онемения конечностей, болезненности по ходу нервных стволов. Чем тяжелее интоксикация, тем быстрее формируются и в большей степени выражены проявления. Через 1—3 нед развиваются атаксия, тремор конечностей, болезненность по ходу нервов усиливается. Мышечные рефлексы сохраняются обычно достаточно долго. В процесс вовлекаются краниальные нервы (нистагм, скотома, офтальмоплегия). Поражение блуждающего нерва сопровождается тахикардией, умеренной гипертензией, парезом кишечника. Психические расстройства проявляются депрессией и психозом. Выздоровление происходит медленно и растягивается на месяцы. При тяжелых смертельных интоксикациях после скрытого периода появляются рвота, кровавый понос, беспокойство, чувство тревоги, делирий, галлюцинации, судороги, кома. Смерть развивается в течение нескольких суток в результате угнетения сердечной деятельности, шока, нарушения функций почек. При вскрытии обнаруживаются: воспаление слизистой оболочки кишечника, жировая дегенерация печени и почек, отек и кровоизлияния в миокарде и мозге.